En 2001 se publicó en la revista Nature un artículo sobre la investigación de Anthony Monaco y colaboradores del centro Welcome Trust de genética humana de la Universidad de Oxford. Habían descubierto la mutación del gen llamado FORKHEAD BOX P2, la cual provocaba en quien la padecía problemas de gramática y pronunciación. La mutación del gen FOXP2 se encontró presente en la familia KE, los cuales presentaban desde hacía generaciones trastornos en el desarrollo lingüístico.
No obstante, posteriormente el interés por este hecho disminuyó ya que versiones muy similares a la nuestra del gen FOXP2 aparecen en otros animales. De hecho, nuestro gen FOXP2 se diferencia en 2 de los 700 pares de bases del de los antropoides; y solo en 4 de las bases de los ratones.
Se sigue especulando sobre el efecto del gen FOXP2. Se lo considera un factor de transcripción, por tanto su función es interferir en la "lectura" de otros genes. Si el gen muta la persona afectada encuentra dificultades para dominar la producción correcta de las formas verbales o no pueden repetir palabras inventadas desconocidas. Parece que el trastorno repercute en los mecanismos de elaboración del lenguaje; la mayoría de científicos concluyen que es un problema de inteligencia, más que de lenguaje. No se considera que el gen FOXP2 sea el único responsable del lenguaje.
En el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva de Leipzig, Steve Pääbo sitúa la separación del gen de los humanos de los simios hace unos 200.000 años, justo en el momento de desarrollo anatómico del homo sapiens sapiens. Esta coincidencia es considerada como el indicio de que la formación de nuestra versión del FOXP2 es el punto de partida de la aparición del lenguaje. No obstante, en 2007 éste mismo esquipo pudo comprobar que el FOXP2 aparecía también en el ADN de los viejos neandertales: en nuestros antepasados más antiguos. Por tanto, el antepasado común entre simios y humanos, hace 300.000 años, ya tenía el gen del lenguaje.
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